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Una investigación reciente sugiere que las células de cáncer están equipadas con una pastilla suicida: una proteína en su superficie que les da la capacidad de enviar a las células inmunitarias una señal que les dicen “cómanme”.

Ahora, el desafío es averiguar exactamente cómo lograr que las células de cáncer emitan la señal en lugar de la peligrosa señal de “no me coman”.

Un estudio que aparece en la edición en línea del 22 de diciembre de la revista Science Translational Medicine reporta que las células envían una atractiva señal que dice “cómanme” al mostrar la proteína calreticulina. Pero otra molécula, llamada CD47, permite a la mayoría de células de cáncer evitar la destrucción al enviar la señal contraria, “no me coman”.

En una investigación anterior, científicos de la Facultad de medicina de la Universidad de Stanford encontraron que un anticuerpo que bloquea la CD47, desactivando la señal, podría ayudar a combatir el cáncer, pero quedaban algunas incógnitas.

“Muchas células normales del organismo tienen la CD47, pero no se ven afectadas por el anticuerpo anti CD47″, comentó en un comunicado de prensa de la universidad Mark Chao, estudiante de postgrado de la Stanford y autor líder del estudio. “En ese momento, sabíamos que el tratamiento con anticuerpos del CD47 mataba selectivamente sólo a las células de cáncer sin ser tóxico para la mayoría de células normales, aunque no sabíamos por qué”.

Ahora, la investigación ha demostrado que la calreticulina existe en una variedad de cánceres, entre ellos algunos tipos de leucemia, el linfoma no Hodgkin, y los cánceres de vejiga, cerebro y ovario. “Esta investigación demuestra que el motivo de que el bloqueo de la señal ‘no me coman’ de la CD47 funciona para eliminar el cáncer es que las leucemias, los linfomas y muchos tumores sólidos también presentan la señal ‘cómanme’ de la calreticulina”, apuntó en el comunicado de prensa el Dr. Irving Weissman, director del Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Stanford, e investigador coprincipal del estudio. “La investigación también muestra que la mayoría de poblaciones de células normales no muestran la calreticulina, y por tanto no son afectadas cuando las exponemos al anticuerpo bloqueador anti CD47″.

El próximo paso es comprender cómo funciona la calreticulina. “Deseamos saber cómo contribuye al proceso de la enfermedad y qué sucede en la célula que provoca que la proteína se mueva a la superficie celular”, apuntó en el comunicado el Dr. Ravindra Majeti, profesor asistente de hematología e investigador coprincipal del estudio.

“Cualquiera de estos mecanismos ofrece nuevas formas potenciales de tratar la enfermedad al interferir con estos procesos”, señaló Majeti.

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